Cilostazol CAS 73963-72-1

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Présentation du produit :

1.     Spécification

Les dernières spécifications et COA seront envoyés sur demande.

2.     Emballage et expédition

3.     Applications

Le cilostazol (OPC 13013 ; OPC 21) est un puissant inhibiteur de la PDE3A, l'isoforme de la PDE 3 dans le système cardiovasculaire (IC50=0.2 uM). Valeur IC50 : 0,2 uM Cible : PDE3Ain vitro : le cilostazol a provoqué une augmentation dépendante de la concentration- du niveau d'AMPc dans les plaquettes de lapin et humaines avec une puissance similaire. De plus, le cilostazol et la milrinone étaient tout aussi efficaces pour inhiber l'agrégation plaquettaire humaine avec une concentration inhibitrice médiane (IC50) de 0,9 et 2 microM, respectivement. Cependant, dans les myocytes ventriculaires du lapin, le cilostazol a augmenté les taux d'AMPc dans une mesure significativement moindre (p < 0,05 par rapport à la milrinone) . Le cilostazol a inhibé le SIPA de manière dépendante de la dose in vitro. La valeur IC50 du cilostazol pour l'inhibition du SIPA était de 15 +/- 2.6 microM (m +/- SE, n=5), ce qui était très similaire à celle (12.5 +/- 2.1 microM) pour l'inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP-. Le cilostazol potentialise l'inhibition du SIPA par la PGE1 et améliore sa capacité à augmenter les concentrations d'AMPc. in vivo : une administration orale unique de 100 mg de cilostazol à des volontaires sains a produit une inhibition significative du SIPA. Les souris mâles C57BL/6J ont été réparties en cinq groupes : souris nourries avec un régime alimentaire normal (groupes 1 et 2) ; Régime alimentaire contenant 0,1 % ou 0,3 % de cilostazol- (groupes 3 et 4, respectivement) ; et un régime alimentaire contenant 0,125 % de clopidogrel- (groupe 5). Deux semaines après l'alimentation, les groupes 2 à 5 ont reçu du tétrachlorure de carbone (CCl4) par voie intrapéritonéale deux fois par semaine pendant 6 semaines, tandis que le groupe 1 a été traité avec le véhicule seul. Toxicité : le cilostazol en plus d'une double thérapie antiplaquettaire semble être efficace pour réduire le risque de resténose et de revascularisation répétée après une ICP sans aucun bénéfice significatif en termes de mortalité ou de thrombose du stent.

4.     Spectre

5.     Articles connexes

1. La stimulation de l'angiogenèse par le cilostazol accélère la guérison des fractures chez la souris.J. Orthop. Rés.   33 , 1880-7, (2015)
2. Effets comparatifs des médicaments anti-plaquettaires, du clopidogrel, de la ticlopidine et du cilostazol sur les saignements gastriques et les dommages induits par l'aspirine- chez le rat.Life Sci.   110(2) , 77-85, (2014)
3. Méthode pratique de préparation de formulations de nanosuspensions pour les études toxicologiques en phase de découverte : optimisation de la formulation et évaluation in vitro/in vivo de composés nanométriques peu solubles dans l'eau-.Chem. Pharma. Taureau.   62(11) , 1073-82, (2014)

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